Bilim adamları, kafa travması sonrası Alzheimer riskinin artmasına, travma sonucu belirli enzim sistemlerindeki karışıklığın neden olduğunu tespit etti.

Alman Bild der Wissenschaft sitesinde yayımlanan araştırmaya göre, beyin veya kafatası travmalarında beyin sinir hücrelerindeki taşıyıcı proteinler GGA1 ve GGA3 azalıyor. Buna karşılık BACE1 proteinin miktarı artıyor.

Alzheimer ve demans hastalarından alınan dokularda da GGA1 ve GGA3'ün azaldığı, BACE1'in arttığı biliniyor.

BACE1 enzimi Alzheimer araştırmalarında tanınan bir faktör. BACE1, Alzheimer'in oluşumunda kilit rol oynayan beta amiloid proteinlerin oluşumunda yer alıyor. Bu proteinler sağlıklı insanlarda da üretiliyor, ancak Alzheimer hastalarındaki gibi beyindeki gri maddede birikmiyor.

Alzheimer'da bu birikim sonucu oluşan plaklar sinir hücrelerine zarar veriyor.

Araştırmaya katılan biyolog Giuseppina Tesco, protein sistemleri normal çalıştığında BACE1'in sürekli taşınarak, imha edildiğini belirtti.

Araştırmanın, GGA1 ve GGA3'ün azalmasının, beyin travması sonrası BACE1'in taşınmasını ve imhasını engellediğini gösterdiğini ifade eden Tesco, sonuçlar yardımıyla BACE1 ve dolayısıyla beta amiloid proteinlerin birikimini engelleyecek ilaçlar geliştirilebileceğini kaydetti.

AA

__________________